Giải Nobel Y sinh 2025: Ba mảnh ghép – Một chân lý về sự cân bằng của sự sống!

PCC Sci – Ngày 10/10/2025, Giải Nobel Y Sinh học năm 2025 đã được trao cho Mary Brunkow, Fred Ramstell, và Shimon Sakaguchi vì những khám phá của họ liên quan đến dung nạp miễn dịch ngoại vi (peripheral immune tolerance) – một cơ chế khác để đạt được sự tự dung nạp. Khám phá này đã cung cấp kiến thức nền tảng về cách hệ miễn dịch được điều chỉnh, đặc biệt là cách cơ thể kiểm soát các tế bào miễn dịch tự phản ứng (self-reactive T-cells) thoát khỏi quá trình thanh lọc ban đầu. Năm 2001, một nhóm nhà khoa học do Tiến sĩ Mary Brunkow dẫn đầu đã công bố trên tạp chí Nature Genetics một phát hiện làm thay đổi hoàn toàn hiểu biết của y học về hệ miễn dịch. Họ phát hiện ra một gen đặc biệt có tên FOXP3, giống như “bộ não điều khiển” giúp hệ miễn dịch biết khi nào nên tấn công, và khi nào phải dừng lại.  Trước đó, người ta đã biết hệ miễn dịch bảo vệ cơ thể khỏi vi khuẩn và virus. Nhưng đôi khi, “đội quân bảo vệ” ấy lại nổi loạn – tấn công chính tế bào của mình, gây nên các bệnh tự miễn như lupus, viêm khớp dạng thấp hay tiểu đường type 1. Câu hỏi lớn là: vì sao cơ thể bình thường lại tránh được điều đó? Câu trả lời đến từ một con chuột nhỏ bé tên là “scurfy” – sinh ra đã mắc bệnh viêm toàn thân và chết sớm. Khi nghiên cứu gen của nó, nhóm Brunkow phát hiện rằng con chuột này bị hỏng gen FOXP3, khiến hệ miễn dịch không có “phanh” để tự kìm lại. Khi họ đưa gen FOXP3 bình thường trở lại, điều kỳ diệu xảy ra: con chuột khỏi bệnh, cơ thể trở về trạng thái cân bằng. Phát hiện này giúp giới khoa học hiểu rằng tế bào T điều tiết (Regulatory T cells – Tregs), được điều khiển bởi FOXP3, chính là “cảnh sát nội bộ” của hệ miễn dịch – giữ cho cơ thể luôn biết tự giới hạn sức mạnh của mình. Từ đó, hàng loạt hướng nghiên cứu và điều trị mới ra đời trong bệnh tự miễn, ghép tạng và ung thư, dựa trên khả năng “bật – tắt” gen FOXP3 hoặc tế bào Treg. Hai mươi năm sau, khám phá này được xem là một trong những công trình nền tảng nhất của y học hiện đại, và là cơ sở cho Giải Nobel Y sinh năm 2025 – vinh danh trí tuệ, lòng kiên trì, và tinh thần hợp tác của những nhà khoa học đi tìm cách giúp cơ thể con người biết tự chữa lành bằng chính sự cân bằng của nó. Nhưng cần biết rằng người đầu tiên khởi thành ý tưởng cho nghiên cứu này lại là giáo sư Shimon Sakaguchi người Nhật Bản. 

Nhà khoa học đoạt giải Nobel Tiến sĩ Mary Brunkow, và Chủ tịch Viện ISB, Tiến sĩ Jim Heath, Đồng sáng lập ISB Tiến sĩ Lee Hood đã tham dự cuộc họp báo tại Viện Hệ sinh học (ISB) vào ngày 7 tháng 10 năm 2025, nhằm vinh danh giải Nobel Sinh lý học hoặc Y học mà Tiến sĩ Mary Brunkow vừa được trao tặng. (Ảnh: Alex Garland chụp cho ISB)

Ba mảnh ghép – Một bức tranh hoàn chỉnh về “trí tuệ của hệ miễn dịch”

Giải Nobel Y sinh năm 2025 được trao cho ba nhà khoa học Shimon Sakaguchi, Fred Ramsdell và Mary Brunkow – không phải ngẫu nhiên. Họ đại diện cho ba hướng tiếp cận khác nhau, ba ngọn đuốc soi sáng ba tầng hiểu biết – từ hiện tượng đến cơ chế, từ tế bào đến gene, từ bí ẩn đến minh triết của sự sống. 

1. Shimon Sakaguchi – Người nhìn thấy “cảnh sát nội bộ” của hệ miễn dịch

Vào đầu những năm 1990, khi cả thế giới miễn dịch học chỉ chú tâm vào sức mạnh tấn công của hệ miễn dịch, Giáo sư Shimon Sakaguchi (Nhật Bản) là người đầu tiên nhận ra rằng: trong cơ thể còn tồn tại một nhóm tế bào đặc biệt có vai trò giữ trật tự giữa cơn bão miễn dịch. Năm 1995, ông công bố công trình chứng minh sự tồn tại của tế bào T điều tiết (Regulatory T cells – Tregs). Khi loại bỏ nhóm tế bào này, chuột thí nghiệm lập tức bị viêm đa cơ quan, giống hệt bệnh tự miễn ở người. Nhưng khi cấy lại những tế bào ấy, bệnh biến mất. Khám phá ấy làm thay đổi nền tảng tư duy của y học: hệ miễn dịch không chỉ là đội quân tấn công, mà còn có một lực lượng biết dừng lại, biết tha thứ – một trí tuệ cân bằng được lập trình sẵn trong mỗi cơ thể sống. Sakaguchi đã thắp lên ánh sáng đầu tiên: sự sống tồn tại nhờ sự điều hòa, không chỉ nhờ sức mạnh. 

Nguồn: Shimon Sakaguchi et al., The Journal of Immunology, 1995 – Bài báo khai sinh khái niệm “Tế bào T điều tiết (Tregs)”, nền tảng cho Giải Nobel Y sinh 2025. Link download bài báo gốc tại đây: Bài báo gốc 1 Nobel 2025

Vấn đề khoa học đặt ra

Trước khi bài báo này ra đời, giới khoa học tin rằng dung nạp miễn dịch (immune tolerance) – tức khả năng không tấn công chính cơ thể – chủ yếu được hình thành trong tuyến ức, khi tế bào T “học” cách phân biệt “ta” và “địch”. Tuy nhiên, thực tế cho thấy vẫn có nhiều tế bào T tự phản ứng lọt ra ngoài tuyến ức mà không gây bệnh.
Điều đó gợi ý rằng phải có một cơ chế kiểm soát khác ở ngoại vi – một lực lượng “gìn giữ trật tự” ngay trong hệ miễn dịch trưởng thành. Sakaguchi đặt câu hỏi: “Liệu có tồn tại một loại tế bào T đặc biệt có nhiệm vụ giữ cho hệ miễn dịch không vượt quá giới hạn?” 

Thí nghiệm và kết quả then chốt

Sakaguchi và nhóm của ông đã tiến hành một loạt thí nghiệm tinh vi trên chuột BALB/c: (1) Tách quần thể tế bào T CD4⁺ thành hai nhóm: CD4⁺CD25⁺ (chiếm khoảng 10% tổng số CD4⁺, có thụ thể IL-2Rα – tức CD25). CD4⁺CD25⁻ (phần còn lại); (2) Khi loại bỏ hoàn toàn nhóm CD25⁺ và truyền phần còn lại (CD4⁺CD25⁻) vào chuột không có tuyến ức (nu/nu), tất cả các chuột đều phát triển bệnh tự miễn đa cơ quan như viêm tuyến giáp, viêm thận, viêm gan, viêm dạ dày, và viêm đa khớp; (3) Khi bổ sung trở lại nhóm CD25⁺, các biểu hiện tự miễn biến mất hoàn toàn. Ngoài ra, nhóm CD25⁺ cũng có khả năng giảm phản ứng miễn dịch mạnh quá mức khi chuột được cấy ghép da hoặc tiêm kháng nguyên lạ. Ông đưa ra kết luận mhóm tế bào CD4⁺CD25⁺ có vai trò ức chế phản ứng miễn dịch — đây chính là tế bào T điều tiết (Regulatory T cells – Tregs).

Ý nghĩa sinh học và bước ngoặt của y học

Phát hiện này thay đổi hoàn toàn tư duy miễn dịch học hiện đại. Lần đầu tiên, người ta hiểu rằng hệ miễn dịch không chỉ biết chiến đấu, mà còn biết tự kiềm chế. Các tế bào T điều tiết trở thành “cảnh sát nội bộ” của hệ thống miễn dịch, giữ cho phản ứng không đi quá xa, giúp cơ thể không tự tấn công chính mình.Từ đây, một khái niệm mới ra đời: “Dung nạp miễn dịch ngoại biên” (Peripheral Immune Tolerance) – là cơ chế duy trì cân bằng miễn dịch bên ngoài tuyến ức, do các tế bào T điều tiết kiểm soát.

Ảnh hưởng và di sản khoa học

Phát hiện của Sakaguchi mở ra một kỷ nguyên nghiên cứu hoàn toàn mới, dẫn đến: Việc xác định gen FOXP3 (Brunkow & Ramsdell, 2001) là “công tắc phân tử” của tế bào T điều tiết. Các liệu pháp miễn dịch hiện đại dựa trên điều hòa Treg – trong bệnh tự miễn, ghép tạng, và ung thư. Hàng nghìn nghiên cứu trích dẫn, làm nền cho toàn bộ lĩnh vực immune regulation therapy. Chính nhờ công trình này mà sau gần 30 năm, Shimon Sakaguchi cùng Fred Ramsdell và Mary Brunkow được vinh danh Giải Nobel Y sinh 2025, vì đã giải mã cơ chế giúp hệ miễn dịch biết tự kiềm chế và duy trì hòa bình bên trong cơ thể.

Khám phá của Sakaguchi không chỉ là một công trình khoa học, mà còn là một bài học về sự cân bằng của sự sống. Cơ thể con người – cũng như thế giới này – tồn tại bền vững không phải nhờ sức mạnh tấn công, mà nhờ trí tuệ biết điều hòa, biết dừng lại, biết bao dung. “Trong mỗi con người, luôn có một ‘tế bào T điều tiết’ – đó là phần trí tuệ khiến ta biết kìm nén giận dữ, biết tha thứ, và biết chọn hòa bình.”

2. Mary Brunkow – Người lần theo dấu gen của sự cân bằng

Một vài năm sau, ở bên kia bán cầu, tại Mỹ, Tiến sĩ Mary E. Brunkow và cộng sự nghiên cứu một chủng chuột lạ tên là “scurfy” – loài chuột chết rất sớm vì rối loạn miễn dịch trầm trọng. Họ đặt câu hỏi: Điều gì khiến hệ miễn dịch mất kiểm soát đến mức tự hủy hoại chính mình? Bằng sự kiên nhẫn và tinh tế trong nghiên cứu di truyền, Mary Brunkow đã tìm thấy câu trả lời: một đột biến nhỏ chỉ sai lệch 2 nucleotide trong DNA đã khiến một gen quan trọng trên nhiễm sắc thể X bị hỏng – gen FOXP3. Bà đặt tên protein do gen này tạo ra là “scurfin”, và chứng minh rằng nó là “công tắc tổng” điều khiển hoạt động của các tế bào T điều tiết. Khi FOXP3 bị lỗi, “cảnh sát miễn dịch” mất khả năng làm việc – và hệ miễn dịch trở nên điên cuồng, phá hủy mọi thứ. Khám phá ấy không chỉ là một thành tựu kỹ thuật, mà là một minh chứng hùng hồn cho sự tinh tế của sự sống: chỉ một lỗi nhỏ trong gen cũng đủ để đánh mất sự hài hòa của cả cơ thể.

Bài báo này trên Nature Genetics (2001) chính là nghiên cứu nền tảng được cho là dẫn đến Giải Nobel Y sinh 2025 cho Mary Brunkow, Fred Ramsdell, và Shimon Sakaguchi. Link download tại đây: Bài báo gốc Nobel 2025 Y học

Hình 2 là “khoảnh khắc Eureka” của công trình — nơi khoa học chứng kiến sự phục hồi của sự sống nhờ một gene duy nhất. Nó biến giả thuyết của Sakaguchi (1995) về “tế bào T điều tiết” thành chân lý phân tử: “Có một gene trong cơ thể giúp các tế bào T biết kiềm chế — và gene đó chính là FOXP3.”

Từ một bí ẩn trong phòng thí nghiệm đến bước ngoặt của miễn dịch học

Sau khi Shimon Sakaguchi phát hiện “tế bào T điều tiết” (Tregs) vào năm 1995, giới khoa học vẫn chưa hiểu điều gì điều khiển sự hình thành và hoạt động của các tế bào đặc biệt này. Câu hỏi trung tâm đặt ra là: “Cơ chế phân tử nào khiến hệ miễn dịch biết dừng lại và tránh tấn công chính cơ thể mình?” Câu trả lời bắt đầu từ một hiện tượng kỳ lạ: trong các phòng thí nghiệm ở Mỹ, một dòng chuột mang tên “scurfy” cho thấy triệu chứng viêm toàn thân và chết sớm, giống hệt bệnh tự miễn ở người. Từ dấu hiệu này, Mary E. Brunkow, một nhà di truyền học tại công ty công nghệ sinh học Darwin Molecular (Seattle), cùng cộng sự Fred Ramsdell, đã quyết tâm tìm ra nguyên nhân di truyền ẩn sau căn bệnh kỳ lạ ấy.

Bài báo gốc – Một công trình giải mã gen FOXP3

Công trình của họ được công bố trên Nature Genetics năm 2001, với tựa đề: “Disruption of a new forkhead/winged-helix protein, scurfin, results in the fatal lymphoproliferative disorder of the scurfy mouse.” (Tạm dịch: Đột biến ở một protein forkhead/winged-helix mới – scurfin – gây ra rối loạn tăng sinh lympho chết người ở chuột scurfy.) Trong nghiên cứu này, nhóm Brunkow và Ramsdell đã: (1) Phân tích kiểu hình miễn dịch của chuột “scurfy” – những con chuột đực mắc bệnh di truyền trên nhiễm sắc thể X, biểu hiện viêm đa cơ quan (da, gan, phổi, tụy, ruột, tuyến ức) và tử vong trước 25 ngày tuổi; (2) Xác định nguyên nhân di truyền – bằng kỹ thuật định vị gen (linkage mapping) và giải trình tự DNA, họ phát hiện đột biến mất hai nucleotide trong một gen mới, nằm trên nhiễm sắc thể X, thuộc họ forkhead/winged-helix transcription factors – một nhóm gen chuyên điều hòa phiên mã; (3) Đặt tên gen mới là scurfin (về sau được đổi tên thành FOXP3) và chứng minh rằng đột biến này phá hủy hoàn toàn vùng hoạt động của protein forkhead domain, khiến gen mất chức năng kiểm soát tế bào T; (4) Thử nghiệm phục hồi (“gene rescue”) – khi đưa lại bản FOXP3 bình thường vào chuột đột biến, hệ miễn dịch được phục hồi, chuột ngừng bị viêm và sống bình thường; (5) Đây là bằng chứng trực tiếp chứng minh FOXP3 là gen chủ chốt điều hòa cân bằng miễn dịch.

Liên kết từ chuột sang người – Bằng chứng về hội chứng IPEX

Ngay sau phát hiện ở chuột, nhóm nghiên cứu mở rộng phân tích gen tương ứng ở người và tìm thấy các đột biến FOXP3 trong bệnh nhân mắc hội chứng IPEX (Immune dysregulation, Polyendocrinopathy, Enteropathy, X-linked) – một bệnh tự miễn hiếm gặp ở trẻ nhỏ, gây viêm ruột nặng, đái tháo đường type 1 sớm, và rối loạn miễn dịch toàn thân. Sự tương đồng giữa chuột scurfy và bệnh nhân IPEX chứng minh rằng FOXP3 là yếu tố điều khiển trung tâm của hệ miễn dịch, không chỉ ở động vật thí nghiệm mà cả ở con người. Từ đó, FOXP3 được xác định là “công tắc gene” giúp tạo nên và duy trì tế bào T điều tiết (Tregs) – lực lượng bảo vệ cân bằng nội tại của cơ thể.

Ý nghĩa khoa học và bước ngoặt của y học hiện đại

Phát hiện FOXP3 của Brunkow và Ramsdell đã khép lại một chuỗi khám phá kéo dài gần một thập kỷ, bắt đầu từ Sakaguchi (1995) – người chứng minh sự tồn tại của Tregs, đến Brunkow (2001) – người xác định “gen linh hồn” của tế bào ấy. Từ đây, giới khoa học hiểu rằng: (1) FOXP3 là gene quyết định định mệnh của Treg: khi FOXP3 hoạt động, tế bào T trở thành Treg; khi gen này hỏng, cơ thể rơi vào hỗn loạn miễn dịch; (2) Mất FOXP3 = mất sự cân bằng miễn dịch → bệnh tự miễn; (3) Điều hòa FOXP3 = chìa khóa trị liệu mới: kích hoạt trong bệnh tự miễn, ghép tạng; ức chế trong ung thư để khơi dậy phản ứng chống khối u.

Tầm ảnh hưởng và di sản

Bài báo Nature Genetics 2001 của Mary Brunkow đã được trích dẫn hàng nghìn lần và trở thành tài liệu nền tảng cho toàn bộ lĩnh vực “miễn dịch điều hòa” (immune regulation). Nó mở đường cho các chiến lược y học chính xác (precision medicine) nhằm điều chỉnh cân bằng miễn dịch ở cấp độ gene – một hướng đi được xem là “nghệ thuật của sự chữa lành bằng trí tuệ tự nhiên”.

Thông điệp từ người lần theo dấu gen của sự cân bằng

Nếu Sakaguchi giúp nhân loại nhìn thấy “cảnh sát nội bộ” của hệ miễn dịch, thì Mary Brunkow là người tìm ra bộ luật mà họ tuân theo – gen FOXP3. Khám phá của bà không chỉ thay đổi y học, mà còn khơi gợi một triết lý sâu sắc: “Trong mọi hệ thống mạnh mẽ – dù là miễn dịch hay con người – sức mạnh chỉ có ý nghĩa khi đi cùng sự kiểm soát. Cân bằng là hình thức cao nhất của trí tuệ.” Công trình của Brunkow, cùng với Ramsdell và Sakaguchi, đã giúp nhân loại hiểu được bản chất của sự sống – một nền hòa bình được duy trì bởi những giới hạn tinh tế nhất. Đó chính là lý do vì sao họ được vinh danh bằng Giải Nobel Y sinh 2025 – một giải thưởng không chỉ tôn vinh khoa học, mà còn tôn vinh sự thông tuệ và lòng nhân ái ẩn trong từng tế bào con người.

3. Fred Ramsdell – Người nối liền tế bào và gen, từ chuột đến con người

Nếu Sakaguchi là người phát hiện “hiện tượng”, Brunkow là người tìm ra “nguyên nhân”, thì Fred Ramsdell là người kết nối hai thế giới đó lại với nhau. Ông cùng Brunkow xác nhận rằng gen FOXP3 chính là “mạch điều khiển trung tâm” của tế bào T điều tiết, và khi đưa một bản FOXP3 lành vào chuột đột biến, toàn bộ rối loạn miễn dịch được phục hồi. Fred Ramsdell cũng là người giúp liên hệ phát hiện trên chuột với bệnh lý ở người – hội chứng IPEX (Immune dysregulation, Polyendocrinopathy, Enteropathy, X-linked), một bệnh cực kỳ hiếm nhưng gây viêm đa cơ quan nặng ở trẻ nhỏ. Từ đó, ông đặt nền tảng cho việc ứng dụng FOXP3 trong điều trị bệnh tự miễn và ghép tạng – đưa phát hiện từ phòng thí nghiệm đến lâm sàng, từ gene đến hy vọng. Ramsdell là cầu nối giữa khoa học cơ bản và y học thực hành, giữa hiểu biết và cứu người.

Sự hội tụ – Khi ba hướng tư duy gặp nhau trong một chân lý

Ba nhà khoa học đến từ ba trường phái khác nhau – miễn dịch học, di truyền học, và sinh học phân tử – nhưng cùng hướng về một câu hỏi muôn thuở: “Làm sao cơ thể biết dừng lại khi đã đủ mạnh?” Sakaguchi chứng minh rằng tồn tại những tế bào biết kìm hãm phản ứng miễn dịch. Brunkow và Ramsdell chỉ ra rằng mọi hoạt động ấy đều do gen FOXP3 chi phối. Và chính sự kết hợp giữa họ đã giúp nhân loại hiểu trọn vẹn bản chất của sự tự kiểm soát – một dạng trí tuệ bẩm sinh của sự sống. Ý nghĩa đã vượt ra ngoài khoa học: Khám phá này không chỉ mở ra hướng điều trị cho bệnh tự miễn, ghép tạng và ung thư, mà còn gợi lên một triết lý sâu sắc về cuộc sống.
Cũng như hệ miễn dịch, con người cần sức mạnh để đối mặt với khó khăn – nhưng cần cả sự kiềm chế, lòng bao dung và khả năng tha thứ để không tự hủy hoại mình. Giải Nobel Y sinh 2025 vì thế không chỉ là vinh quang của trí tuệ, mà còn là bản nhạc của lòng nhân ái trong khoa học. Nó nhắc chúng ta rằng: Cơ thể mạnh mẽ nhất là cơ thể biết dừng lại khi cần. Trí tuệ vĩ đại nhất là trí tuệ biết cân bằng giữa tấn công và bảo vệ. Và con người trưởng thành nhất là người biết hòa hợp giữa lý trí và lòng nhân ái.

Ứng dụng thực tế – Cân bằng giữa tấn công và bảo vệ

Khám phá về FOXP3 và Tregs đã tạo nên một cuộc cách mạng trong y học miễn dịch hiện đại, ảnh hưởng đến ba lĩnh vực lớn: (1) Điều trị bệnh tự miễn, thay vì chỉ ức chế miễn dịch toàn bộ, y học ngày nay hướng tới kích hoạt hoặc tăng cường Tregs có chọn lọc, giúp giảm viêm mà không làm mất khả năng chống nhiễm trùng. Ví dụ: Liệu pháp tế bào Treg đang được thử nghiệm trong lupus, tiểu đường type 1, viêm đa khớp, và xơ cứng rải rác; (2) Ghép tạng và ghép tế bào gốc, sau khi ghép, hệ miễn dịch thường “từ chối” tạng mới. Nhưng nếu tăng cường hoạt động của Tregs, ta có thể tạo trạng thái dung nạp – tức là cơ thể “chấp nhận” tạng ghép như của chính mình, giảm nhu cầu dùng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời; (3) Điều trị ung thư bằng liệu pháp miễn dịch, điều thú vị là trong ung thư, Tregs lại là “đồng minh của khối u”. Khối u “dụ dỗ” Tregs đến để làm tê liệt phản ứng miễn dịch. Hiểu cơ chế FOXP3 giúp các nhà khoa học phát triển thuốc chặn Tregs quanh khối u, giúp “đội quân miễn dịch” tỉnh giấc và tấn công ung thư mạnh mẽ hơn.

Vì sao công trình xứng đáng Giải Nobel Y sinh 2025

Tính nền tảng – Giải mã cơ chế kiểm soát tự miễn, trung tâm của y học hiện đại

Trong hàng thập kỷ, giới khoa học đã biết rằng hệ miễn dịch giúp con người chống lại vi khuẩn, virus, và tế bào ung thư. Nhưng một câu hỏi căn bản vẫn chưa có lời giải: “Điều gì ngăn hệ miễn dịch quay sang tấn công chính cơ thể mình?” Khám phá về tế bào T điều tiết (Regulatory T cells – Tregs) của Shimon Sakaguchi và gen FOXP3 của Mary Brunkow – Fred Ramsdell đã giải mã cơ chế trung tâm đó. Họ chứng minh rằng: Cơ thể có một “lực lượng cảnh sát nội bộ” – các tế bào Tregs – chịu trách nhiệm giữ trật tự trong hệ miễn dịch; Toàn bộ hoạt động của lực lượng này được điều khiển bởi gen FOXP3, yếu tố phiên mã chủ chốt duy trì dung nạp miễn dịch ngoại biên. Đây không chỉ là một khám phá sinh học; nó là bản đồ phân tử đầu tiên mô tả cách cơ thể giữ hòa bình với chính mình – nền móng cho toàn bộ lĩnh vực miễn dịch điều hòa (immune regulation) hiện đại.

Tính ứng dụng – Đặt nền móng cho liệu pháp ung thư, ghép tạng và điều trị tự miễn

Từ cơ chế FOXP3/Treg, y học đã phát triển một loạt ứng dụng lâm sàng mang tính cách mạng: (1) Trong bệnh tự miễn: Kích hoạt hoặc truyền tế bào Treg để làm dịu phản ứng viêm, kiểm soát lupus, viêm khớp dạng thấp, viêm ruột, tiểu đường type 1; (2) Trong ghép tạng: Ứng dụng Treg để tạo dung nạp chọn lọc, giúp bệnh nhân chấp nhận cơ quan cấy ghép mà không cần dùng liều cao thuốc ức chế miễn dịch; (3) Trong điều trị ung thư: Ngược lại, khối u thường “dụ dỗ” Tregs đến bảo vệ nó; vì vậy, việc ức chế FOXP3 hoặc giảm hoạt động Treg giúp “mở phanh” cho hệ miễn dịch tấn công ung thư hiệu quả hơn – nền tảng cho các liệu pháp miễn dịch hiện đại (checkpoint blockade). Như vậy, khám phá FOXP3/Treg không chỉ là cơ chế, mà là nền tảng của ba nhánh trị liệu miễn dịch chủ chốt thế kỷ XXI: điều hòa miễn dịch – ghép tạng – ung thư học.

Tính nhân văn – Hiểu sâu hơn về cách cơ thể bảo vệ chính mình khỏi chính nó

Trong khi nhiều phát hiện y học tập trung vào việc “tăng sức mạnh chiến đấu”, công trình này lại dạy chúng ta một điều ngược lại: Sức mạnh thật sự của sự sống nằm ở khả năng tự kiểm soát và tự bao dung. Gen FOXP3 và tế bào T điều tiết là biểu tượng sinh học của lòng nhân ái – chúng giúp cơ thể tha thứ cho chính mình, không tấn công những tế bào vô tội. Ở tầng sâu hơn, đây là một triết lý sống được khắc họa trong gen người: Sự sống tồn tại không nhờ xung đột, mà nhờ cân bằng. Hệ miễn dịch là tấm gương phản chiếu trí tuệ của thiên nhiên – mạnh mẽ nhưng biết dừng đúng lúc. Chính tính nhân văn này khiến công trình vượt khỏi ranh giới khoa học, trở thành một ẩn dụ đẹp cho sự hòa hợp giữa sức mạnh và lòng nhân từ.

Tính ảnh hưởng lâu dài – Di sản trải rộng khắp y học, công nghệ và sinh học hiện đại

Kể từ bài báo đầu tiên năm 1995 (Sakaguchi) và năm 2001 (Brunkow – Ramsdell), trục FOXP3/Treg đã trở thành nền tảng cho hàng chục nghìn công trình khoa học và hàng trăm thử nghiệm lâm sàng trên toàn thế giới. Các hướng nghiên cứu, thuốc, và công nghệ hiện nay đều bắt nguồn từ cơ chế này: (1) Liệu pháp CAR-Treg trong ghép tạng và bệnh tự miễn; (2) Công nghệ tế bào Treg tái lập trình gen FOXP3 trong liệu pháp gen; (3) Nghiên cứu ức chế Treg chọn lọc trong điều trị ung thư; (4) Ứng dụng AI và gene-editing (CRISPR) để thiết kế “miễn dịch cân bằng” nhân tạo.

Hơn 20 năm sau phát hiện, FOXP3 vẫn là gen được trích dẫn nhiều nhất trong miễn dịch học hiện đại, và các nghiên cứu xoay quanh Treg tiếp tục dẫn đầu xu hướng precision immunology. Điều này chứng minh sức sống lâu dài và sức ảnh hưởng bền vững của công trình – một phát hiện vượt thời gian.

Kết luận – Sự cân bằng kỳ diệu của sự sống

Giải Nobel Y sinh năm 2025 không chỉ vinh danh một phát hiện khoa học, mà còn là lời tán dương dành cho sự thông tuệ của tự nhiên và lòng nhân ái ẩn trong từng tế bào con người. Khám phá về gen FOXP3 và tế bào T điều tiết đã cho chúng ta thấy rằng: sức mạnh thật sự của sự sống không nằm ở khả năng tấn công, mà ở nghệ thuật của sự kiềm chế, không nằm ở chiến thắng người khác, mà ở chiến thắng chính bản thân mình. Trong khi khoa học hiện đại từng miệt mài tìm cách tăng cường hệ miễn dịch để tiêu diệt mầm bệnh, công trình này lại thì thầm một chân lý khác: cơ thể khỏe mạnh nhất là cơ thể biết dừng lại đúng lúc, trong đó có việc biết “tha thứ” cho chính mình. Nhờ FOXP3, cơ thể biết điều hòa giữa chiến đấu và bình an, giữa sức mạnh và sự bao dung. Đó là thứ trí tuệ không ồn ào nhưng vô cùng sâu sắc – thứ khiến con người không chỉ tồn tại, mà còn sống trong sự hài hòa của chính mình và thế giới.

Từ một con chuột nhỏ bé mắc bệnh di truyền, các nhà khoa học đã mở ra cánh cửa dẫn đến một chân lý vĩ đại: rằng sự sống là một bản giao hưởng của cân bằng. Mỗi tế bào, mỗi phản ứng miễn dịch, mỗi nhịp đập của trái tim đều đang tuân theo một quy luật chung – sức mạnh phải đi cùng sự tự chủ, và sự sống chỉ trường tồn khi biết điều độ. Khám phá FOXP3 không chỉ giúp chữa lành cơ thể, mà còn gợi mở cách chúng ta chữa lành chính tâm hồn mình. Ngày nay, bài học ấy lại vang lên như một thông điệp thời đại: Hãy học cách lắng nghe cơ thể – như cách hệ miễn dịch biết dừng lại. Hãy học cách bao dung với chính mình – như FOXP3 dạy cho các tế bào T biết tha thứ. Và hãy nhớ rằng: cơ thể mạnh mẽ nhất, tâm hồn an nhiên nhất, là cơ thể và tâm hồn biết kiềm chế, biết cân bằng, và biết yêu thương.

Giải Nobel Y sinh 2025 vì thế không chỉ tôn vinh một công trình y học, mà còn tôn vinh một triết lý sống sâu sắc – triết lý của sự cân bằng, của lòng từ bi trong từng phản ứng sinh học, của trí tuệ tự nhiên vượt qua ranh giới giữa khoa học và nhân văn. Đó là chiến thắng của trí tuệ, của lòng nhân ái, và của chính sự sống – thứ đã, đang và sẽ mãi tiếp tục dạy chúng ta cách trở nên người hơn.

Tái bút: Bổ sung góc nhìn của Triết lý Phật giáo và CLB PCC fC cùng PCC Science: 

Bạn có thể nghe các tác giả của giải Nobel Y Sinh học 2025 trao đổi tại đây:

Chủ tịch Viện ISB – Tiến sĩ Jim Heath (bên trái), Nhà khoa học đạt Giải Nobel – Tiến sĩ Mary Brunkow (ở giữa), và Đồng sáng lập ISB – Tiến sĩ Lee Hood đã cùng trao đổi về công trình nghiên cứu của Brunkow, công trình đã mang lại cho bà Giải Nobel Y sinh năm 2025, trong buổi họp báo tổ chức tại ISB ngày 7 tháng 10 năm 2025.

Nguyễn Minh Hiếu (0810), Dr Xun (1010)

CLB Dòng Máu Việt